L’acido urico (formula chimica C5H4N4O3) è una molecola organica di origine naturale; è una sostanza chimica che negli esseri umani si origina dall’ossidazione di ipoxantina e xantina, due basi puriniche che a loro volta derivano dal processo di deaminazione dell’adenina e della guanina degli acidi nucleici (ricordiamo che l’adenina e la guanina sono le purine più note).
Un soggetto adulto, a seconda della tipologia di alimenti assunti, elimina, attraverso la funzione urinaria, da 0,5 a 2 g di acido urico in 24 ore.
L’acido urico è stato scoperto nel 1776 da un chimico, svedese, Carl Wilhelm Scheele, che lo rinvenne nell’urina umana; pochissimo tempo dopo fu trovato da un altro scienziato svedese, Torbern Olof Bergman, nei calcoli vescicali. Si tratta di una sostanza cristallina dal colore bianco; solubile negli alcoli e nella glicerina, lo è scarsamente nell’acqua. Insieme agli urati (sali dell’acido urico), è l’elemento costitutivo di una delle più frequenti tipologie di calcoli urinari (com’è noto i calcoli urinari possono essere di vario tipo; oltre a quelli di acido urico vi sono quelli costituiti da ossalati di calcio, da cistina ecc.)
L’acido urico è tradizionalmente associato alla gotta, una patologia dismetabolica molto fastidiosa caratterizzata da iperuricemia e successivo deposito di cristalli di acido urico nei tessuti periarticolari; praticamente, quando i valori ematici di acido urico superano i 10 mg/dl l’acido urico precipita finendo per accumularsi nelle articolazioni e nel tessuto connettivo. Osservati al microscopio, l’aspetto dei depositi di acido urico è simile a quello di piccoli cristalli di sale.
Da qualche anno, varie ricerche hanno iniziato a puntare il dito contro l’eccesso di uricemia quale importante fattore di rischio per incidenti cardiovascolari; secondo alcuni ricercatori l’iperuricemia (l’eccesso di acido urico nel sangue) è corresponsabile di circa il 40% di tutti gli infarti che ogni anno si registrano nel nostro Paese.
Alcuni studi mostrano che l’iperuricemia aumenta fino al 26% il rischio di mortalità per cause cardiovascolari e del 22% l’eventualità di un ictus; inoltre aumenta di tre volte il pericolo di diabete e ha effetti negativi sulla pressione arteriosa e sulla funzionalità renale. Non a caso, infatti, chi è affetto da gotta ha una probabilità decisamente più elevata del normale di andare incontro a infarto e diabete.
I meccanismi dei danni da acido urico sono vari; i cristalli di urato possono depositarsi sulle pareti arteriose dando vita ad asperità sulle quali più facilmente si deposita il colesterolo formando placche aterosclerotiche. Inoltre, i vari processi biochimici di sintesi dell’acido urico favoriscono la formazione di una notevole quantità di radicale che favoriscono l’ossidazione, ne conseguono alterazioni della funzionalità della parete dei vasi che li rendono più suscettibili alla formazione di placche aterosclerotiche.
L’iperuricemia è legata a doppio filo alla sindrome metabolica (una condizione clinica che si manifesta con ipertensione arteriosa, ipertrigliceridemia, iperinsulinemia, sovrappeso e ipercolesterolemia); è stato infatti accertato che l’acido urico promuove alterazioni infiammatorie sulle cellule adipose che preludono alla comparsa di obesità e diabete, mentre l’iperinsulinemia tipica della sindrome metabolica riduce l’escrezione renale dell’acido urico favorendone conseguentemente la sua deposizione.
L’iperuricemia non è un problema di raro riscontro; le stime più recenti parlano di circa 13 milioni di italiani che hanno valori di uricemia che superano il range di normalità.
Acido urico nel sangue
L’acido urico ematico, esame noto come uricemia, consente di valutare la quantità di acido urico presente nel sangue.
Principali patologie, sostanze o condizioni che determinano un aumento dei valori (iperuricemia)
- Alcolismo
- Alimentazione ricca di carne e legumi (purine)
- Anemia perniciosa
- Ascessi
- Chetoacidosi
- Emolisi
- Farmaci (chemioterapia, diuretici, etambutolo, salicilati a basse dosi)
- Gestosi
- Gotta primaria
- Iperparatiroidismo
- Malattie linfo- e mieloproliferative
- Morbo di Paget
- Nefropatie croniche
- Neoplasie
- Plasmocitoma
- Psoriasi
- Radioterapia
- Saturnismo
- Sindrome di Lesch-Nyhan
- Ustioni
Principali patologie, sostanze o condizioni che determinano una diminuzione dei valori (ipouricemia)
- Emopatie (anemie, morbo di Hodgkin, mieloma)
- Farmaci (ACTH, cortisonici, estrogeni, probenocid, allopurinolo, salicilati ad alte dosi, dicumarolici, metildopa ecc.)
- Malattia di Hartnup
- Malattia di Wilson
- Nefropatie croniche
- Sindrome di De Toni-Fanconi-Debré
- Xantinuria
I valori di riferimento: quando è alto o basso
I valori di uricemia variano normalmente fra 3,4 e 7 mg/dl per gli uomini, fra 2,4 e 6,5 mg/dl per le donne.
L’acido urico è stato scoperto nel 1776 da un chimico, svedese, Carl Wilhelm Scheele, che lo rinvenne nell’urina umana
Acido urico urinario (uricuria o uricosuria)
L’acido urico, come detto, è il risultato finale derivante dal metabolismo delle purine. La quota non legata (90%) viene eliminata. Il test permette di discriminare tra la sovrapproduzione e l’inadeguata eliminazione della sostanza attraverso le urine. Una diminuzione dei valori di acido urico oltre il range di normalità è da riferirsi a circa il 75% dei casi di gotta.
Principali patologie, sostanze o condizioni che determinano un aumento dei valori
- Gotta primaria (25% dei casi)
- Iperuricemia
- Morbo di Wilson
- Sindrome di De Toni-Fanconi-Debré
- Sindrome di Lesch-Nyhan
- Terapie farmacologiche
Principali patologie, sostanze o condizioni che determinano una diminuzione dei valori
- Acidosi lattica
- Digiuno
- Etilismo
- Gotta (75% dei casi)
- Patologie renali
- Terapie farmacologiche
I valori di riferimento
I valori normali di uricosuria vanno da 250 a 750 mg/24 h oppure da 1,50 a 4,47 mmol/l.
Acido urico, gotta e corsa
La gotta, come accennato nel primo paragrafo, è un disturbo metabolico ed ereditario con molte concause come gli abusi alimentari, i farmaci, lo stress, la sedentarietà e l’alcol; inoltre, è spesso associata al diabete mellito, all’obesità, alle dislipidemie e all‘ipertensione arteriosa.
Da queste righe è facile intuire come la corsa possa produrre effetti benefici su chi è predisposto alla patologia, tant’è che pochi sono i runner che soffrono di gotta.
Purtroppo il meccanismo con cui la corsa blocca la gotta è un po’ troppo masochistico: infatti l’attività sportiva riduce i livelli di acido urico sotto la soglia dei 10 mg/dl, impedendo l’attacco gottoso, ma “immolando” comunque tendini e articolazioni. Infatti la concentrazione di acido urico nel sangue resta al di sotto del valore di guardia, ma non abbastanza bassa da evitare il depositarsi con il tempo di cristalli di acido urico nelle articolazioni.
Se il deposito avviene in zone nettamente coinvolte nel gesto della corsa (per esempio all’inserzione del tendine d’Achille), si svilupperanno tendiniti inserzionali; se avviene in zone meccanicamente significative, ma non particolarmente sollecitate (come certe zone del ginocchio) si potranno avere dolori più o meno costanti, fluttuanti nel tempo, non direttamente collegabili con l’azione di corsa (anzi, il runner li avverte come del tutto indipendenti dalla corsa e solo erroneamente li attribuisce a essa se si manifestano in contemporanea con qualche duro allenamento).
È dunque fondamentale tenere sotto controllo l’acido urico per evitare infortuni cronici di difficile soluzione. Poiché il valore massimo dipende dal laboratorio presso cui è fatto l’esame (anche se varia di poco),
lo sportivo che vuole evitare patologie infiammatorie croniche deve tenere l’acido urico al 60% del valore massimo.
Nel caso si superassero i valori di allarme il vostro medico potrà consigliarvi i farmaci opportuni, anche se inizialmente è opportuno far rientrare i valori con la sola alimentazione (vedasi paragrafo successivo).
Acido urico e alimentazione
Come gestire la propria alimentazione in caso di iperuricemia?
I cibi da evitare assolutamente sono acciughe, aringhe, sardine, sgombro, uova di pesce, cervella, cuore, fegato, rene e frattaglie in genere. Contrariamente alla credenza comune, oltre alla carne (che anche se bollita conserva parte delle purine), si devono evitare o almeno limitare anche alimenti di origine vegetale (asparagi, cavolfiori, fagioli secchi, funghi, lenticchie, piselli secchi, spinaci). Le proteine devono essere assunte da altre fonti come latte, yogurt, formaggi, pasta, uova ecc.
I livelli di uricemia possono essere anche aumentati o diminuiti in concomitanza di altre patologie diverse dalla gotta (vedasi paragrafi relativi agli esami ematici e urinari).
