La trombosi venosa profonda (TVP) è una patologia relativamente frequente caratterizzata da una parziale o completa ostruzione del circolo profondo degli arti superiori, delle vene pelviche o degli arti inferiori.
La trombosi venosa profonda può avere serie complicanze tra le quali ricordiamo l’embolia polmonare e l’insufficienza venosa cronica. L’embolia polmonare viene provocata dalla migrazione di un trombo venoso profondo nel circolo arterioso polmonare.
Cause
Le cause della patologia sono da ricondurre sostanzialmente alla nota triade di Virchow:
- alterazioni della parete vascolare
- alterazioni del flusso ematico
- ipercoagulabilità.
Per quanto l’enunciazione di tale triade risalga alla prima metà del XIX secolo, la sua validità permane tuttora; dei tre meccanismi patogenetici sopracitati sono comunque gli ultimi due ad avere un ruolo di primaria importanza nella formazione dei trombi venosi.
Alterazioni della parete vascolare – Come accennato poco sopra, dei tre meccanismi della triade di Virchow, quello delle alterazioni della parete vascolare sembra avere un ruolo più marginale rispetto agli altri.
La parte della parete vascolare a contatto con il sangue circolante viene detta endotelio; l’endotelio è costituito da cellule caratterizzate da proprietà antitrombotiche; ciò fa sì che venga evitata la coagulazione all’interno del lume vascolare. Se tali cellule vengono danneggiate, il sangue viene esposto al subendotelio, un tessuto altamente trombogenico. Il danneggiamento della parete vascolare può essere provocato da diversi fattori fra i quali ricordiamo l’aterosclerosi, l’ipercolesterolemia, il diabete, l’ipertensione arteriosa, il fumo ecc. Si deve però ricordare che tali fattori agiscono soprattutto a livello di parete arteriosa e pertanto il loro influsso sulla parete venosa sembra essere meno rilevante.
Alterazioni del flusso ematico – Nei meccanismi patogenetici della trombosi svolgono un ruolo importante le alterazioni del flusso ematico (accelerazione o rallentamento). L’accelerazione contribuisce in modo particolare alla formazione di trombi a livello dei vasi arteriosi, mentre per quanto riguarda le trombosi venose è il rallentamento del flusso sanguigno che svolge un’azione di tipo protrombotico.
Il rallentamento del flusso ematico (si parla anche di stasi ematica) può verificarsi per diversi motivi: può essere per esempio provocato da una riduzione dell’attività della pompa muscolare (come capita nelle immobilizzazioni di lunga durata) oppure da un aumento del calibro del vaso (come nel caso di formazioni di varici) o anche nel caso di ostruzione parziale o completa del flusso ematico (come accade per esempio quando si ha una compressione del vaso dall’esterno).
Ipercoagulabilità – In condizioni fisiologiche normali, l’eccesso di coagulazione viene inibito grazie a una serie di meccanismi che limitano l’attivazione delle proteine della coagulazione. In altri termini: fino al momento in cui non vi sono situazioni per le quali è richiesta l’attivazione del meccanismo emostatico, la coagulazione è controllata in modo tale che il sangue mantenga la sua fisiologica fluidità (la fisiologica fluidità sanguigna può essere definita come l’equilibrio che viene raggiunto fra la naturale tendenza del sangue alla coagulazione da una parte e l’attività dei meccanismi anticoagulanti dall’altra).
Il controllo della coagulazione è demandato a diverse sostanze che sono presenti nel sangue, ovvero le sostanze anticoagulanti (antitrombina III, proteina C, proteina S ecc.) e la plasmina.
Se, per i più svariati motivi, si verifica un problema che provoca un disequilibrio dei meccanismi sopracitati tale da favorire un aumento dell’attività coagulante, si determina un quadro di trombosi.
Trombosi venosa profonda: i fattori di rischio
Esistono diverse condizioni e/o patologie che sono associate a un incremento del rischio di trombosi venosa profonda; tra le principali ricordiamo:
- alterazioni di tipo ematologico (emoglobinuria parossistica notturna, mieloma, policitemia vera ecc.)
- collagenopatie
- età avanzata
- gravidanza
- infarto del miocardio
- interventi di chirurgia (in particolar modo di tipo ortopedico)
- lupus eritematoso sistemico
- pillola anticoncezionale
- prolungata immobilizzazione (gessature, paresi ecc.)
- scompenso cardiaco
- sindrome nefrosica
- traumi (in particolar modo fratture agli arti inferiori)
- tumori maligni.
Vi sono poi anomalie di tipo congenito dei meccanismi che controllano l’emostasi che risultano essere fattori predisponenti lo sviluppo di trombosi venosa profonda. Tra le più importanti si possono citare:
- alterazioni dei meccanismi fibrinolitici
- carenza o alterazione degli inibitori fisiologici della coagulazione (antitrombina III, proteina C e proteina S)
- disfibrinogenemie
- iperomocisteinemia
- resistenza alla proteina C attivata.
Come accade in altre condizioni di tipo patologico, può esserci la concomitanza di due o più fattori di rischio in uno stesso soggetto; ciò aumenta in modo netto il rischio di incorrere in una trombosi venosa profonda. Un soggetto anziano affetto da un tumore maligno ha ovviamente un rischio più elevato di incorrere in trombosi venosa profonda post-chirurgica rispetto a un soggetto giovane che è stato sottoposto ad appendicectomia. Ci sono però sempre più evidenze di soggetti, anche giovani, che sembrano essere geneticamente più predisposti alla trombosi anche senza la presenza di particolari concause.
Segni, sintomi e approccio diagnostico
Molto spesso la trombosi venosa profonda è asintomatica. Ciò fa sì che essa passi inosservata fino a quando non si manifesta clinicamente a causa dello sviluppo di un embolo polmonare sintomatico. Questa sua asintomaticità limita molto la possibilità di diagnosticare precocemente la trombosi venosa profonda ed è per questo motivo che è buona norma prevedere interventi di tipo profilattico (farmaci o dispositivi meccanici atti a impedire la formazione di coaguli sanguigni) in quei soggetti che corrono forti rischi di svilupparla (coloro che per esempio devono essere sottoposti a importanti interventi chirurgici all’anca o al ginocchio).
Quando presenti, i segni e i sintomi della trombosi venosa profonda consistono generalmente in gonfiore, dolenzia e alterazione cromatica della zona colpita. Sfortunatamente tali sintomi sono comuni anche ad altre patologie e il loro valore predittivo è quindi relativamente scarso. La diagnosi differenziale dovrebbe considerare condizioni patologiche quali le cisti di Baker, la cellulite, gli ematomi ecc.
Comunque sia, non è mai possibile avere la conferma diagnostica senza l’utilizzo di esami di tipo strumentale ed ematologico (ultrasonografia venosa, venografia, misurazione del D-dimero).
Terapia della trombosi venosa profonda
La terapia della trombosi venosa profonda prevede sostanzialmente tre tipi di approccio:
- farmacologico
- chirurgico
- meccanico.
L’approccio farmacologico è costituito dalla somministrazione di farmaci ad azione anticoagulante e fibrinolitica.
L’approccio chirurgico consiste nella cosiddetta tromboectomia, ma il ricorso a questa tecnica è sempre meno frequente e viene adottato ormai soltanto in casi di particolari gravità (come per esempio nel caso di phlegmasia cerulea dolens, una rara e grave forma di trombosi).
L’approccio di tipo meccanico invece è decisamente frequente; gli interventi di questo tipo consistono nella compressione pneumatica intermittente nel periodo che segue gli interventi chirurgici, nell’indossare calze o fasciature elastiche e nella mobilizzazione precoce degli arti interessati.
La terapia anticoagulante viene molte volte intrapresa anche con finalità profilattiche; è considerata per esempio necessaria nel caso di interventi chirurgici di una certa importanza che per la loro natura costringeranno il paziente a lunghi periodi di notevole immobilizzazione. Uno dei più noti farmaci anticoagulanti è la celeberrima eparina, sostanza che può essere somministrata sia per via endovenosa sia per via sottocutanea. Il ricorso ai farmaci trombolitici (farmaci che consentono di sciogliere i trombi con una certa rapidità) viene effettuato soprattutto in ambito ospedaliero.